Маринж 30 капс - расстворяет атеросклеротические бляшки в сосудах

Препарат МАРИНЖ помогает сохранить нормальное состояние стенок сосудов и очистить их от холестериновых бляшек. При приеме препарата МАРИНЖ происходит гидролиз триглицеридов, ЛПНП и ЛПОНП на поверхности сосудистого эндотелия. Постепенно растворяется атеросклеротические бляшки.

Растворяет атеросклеротические бляшки сосудов (в отличие от всех остальных средств).

Липопротеинлипаза (ЛПЛ) – фермент, относящийся к классу липаз.

ЛПЛ расщепляет основу атеросклеротической бляшки – триглицериды, ЛПНП и ЛПОНП и хиномикроны.

ЛПЛ регулирует уровень липидов в крови, что определяет ее крайне важное значение в лечении атеросклероза.

Недостаточность ЛПЛ приводит к возникновению и прогрессированию атеросклероза.

Действие: 

- растворение холестериновых бляшек;

- нормализация функции печени и предотвращению образования ЛПНП (плохой холестерин);

- растворение холестериновых отложений на стенках сосудов;

- восстановлению эластичности, проходимости и гибкости сосудов;

- предотвращение хрупкости капилляров;

- предупреждение инфарктов и инсультов;

- нормализация артериального давления;

- нормализации функций и состояния сердечно-сосудистой системы;

    Свободно радикальное окисление ЛПНП
Свободно радикальное окисление ЛПНП приводит к изменению их химического состава и свойств, что характеризуется снижением содержания свободных полиненасыщенных жирных кислот (ПНЖК), исчезновением антиоксидантов и значительным повышением содержания продуктов окисления, которых в свежевыделенных нативных ЛПНП мало. Окисленные ЛПНП имеют отрицательный заряд и высокое сродство к сквэнджер-рецепторам макрофагов. В целом, эта окислительная модификация зависит, как от наличия двухвалентных ионов меди и железа, так и от способности сосудистых клеток – клеток эндотелия, моноцитов, макрофагов и гладкомышечных клеток – окислять ЛПНП. В экспериментах на клеточных культурах   все   эти   клетки   способны   осуществлять клеточно-зависимую окислительную модификацию ЛПНП, но особую роль в этой модификации играют макрофаги, которые могут активно продуцировать супероксид-анион, ОН-радикал, перекись водорода, гидроперекиси и NO-радикалы. Этот тип клеток является наиболее вероятным индуктором окисления ЛПНП.

      На начальных этапах окисления ЛПНП появляются частицы, в которых повышено содержание продуктов перекисного окисления липидов, снижен уровень антиоксидантов, нарушено сродство ЛПНП с апо-В, Е-рецепторам, в то же время их способность взаимодействовать со сквэнджер-рецепторами макрофагов слаба. Такие ЛПНП, обладая цитотоксичностью, выступают в качестве инициаторов воспалительного процесса. Их называют минимально окисленными ЛПНП. Появление минимально или среднеокисленных ЛПНП рассматривают как фактор, инициирующий возникновение и развитие атеросклероза.

Обычно для оценки окислительной модификации ЛПНП используется определение уровня содержания продуктов ПОЛ (гидроперекисей липидов, оксистеролов, диенов и др.) в выделенных ЛПНП. С другой стороны, одним из информативных показателей предрасположенности ЛПНП к окислительной модификации является исследование их резистентности к окислению в присутствии ионов металлов переменной валентности. Это показатель отражает, как прооксидантную возможность ЛПНП, так и их  антиоксидантный потенциал. В целом, процесс окисления ЛПНП обычно делят на 3 последовательные фазы.

В первую фазу – ЛАГ- фазу – в ЛПНП истощаются запасы в первую очередь альфа-токоферола и в последнюю – бета-каротина. Минимальная липидная пероксидация этой фазы объясняется хорошей защитой ПНЖК эндогенными антиоксидантами. Анализ содержания основных антиоксидантов в ЛПНП свидетельствует о наличии широкого спектра жирорастворимых антиоксидантов. Основным антиоксидантом в них считается альфа-токоферол, так как только он содержится во всех липопротеиновых частицах. Более того, при медь-индуцированном окислении ЛПНП накопление в них продуктов ПОЛ наблюдается только после полного исчезновения альфа-токоферола, концентрация которого падает значительно быстрее, чем гамма-токоферола, ликопина, бета-каротина, криптоксантина и др.

Вторая фаза – фаза распространения окисления, во время которой ПНЖК быстро окисляются с образованием липидных гидроперекисей. После начала липидной пероксидации концентрация малонового диальдегида и других продуктов ПОЛ начинают увеличиваться параллельно множественным повреждением ЛПНП под воздействием ионов меди или железа. ЛПНП, в основном, содержат ПНЖК, такие,  как линолевая кислота, составляющая примерно 90% общего состава ПНЖК, и арахидоновая кислота. Окисленные ЛПНП имеют сниженное содержание фосфолипидов и эфиров холестерина, более высокую плотность частиц. Скорость образования и распада гидроперекисей липидов в ЛПНП зависит от отношения медь/ЛПНП.

      Диаметр частиц ЛПНП возрастает на 50% после 24 часового окисления. Во время длительного окисления ЛПНП свободно радикальная цепочечная реакция распространяется медленно и на холестерин, но только после того, как ПНЖК уже окислительно разрушены. Если увеличить концентрацию ЛПНП, то продолжительное их окисление приводит к частичной деградации частиц ЛПНП.

Третья фаза – фаза размножения. Она начинается тогда, когда 70-80% ПНЖК окислились и концентрация липидных пероксидов начинает падать. Пик нарастания липидных пероксидов приходится на границу второй и третьей фаз.

      Под действием липопротеинлипазы  препарата МАРИНЖ происходит гидролиз триглицеридов, ЛПНП и ЛПОНП на поверхности сосудистого эндотелия. Постепенно растворяется атеросклеротические бляшки.

Препарат МАРИНЖ помогает сохранить нормальное состояние стенок сосудов и очистить их от холестериновых бляшек.

Препарат МАРИНЖ применяется при:

гиперхолестеринемии (повышенное содержание холестерина в крови);
атеросклероз сосудов головного мозга, как в начальных его стадиях (в целях профилактики), так и при выраженных формах заболевания;
атеросклерозе сосудов сердца и при сочетании атеросклероза с гипертонической болезнью;
атеросклероз сосудов нижних конечностей.
Ученые уверяют, что атеросклероз – болезнь всех.

В группе риска – все.

Препарат МАРИНЖ оказывает направленное действие на изменения организма в результате несостоятельности холестеринового обмена, на причины образования ЛПНП и сопутствующие нарушения и состояния середечно-сосудистой, нервной, иммунной систем, способствует:

растворению холестериновых бляшек;
нормализации функции печени и предотвращению образования ЛПНП (плохой холестерин);
восстановление синтеза ЛПВП (хороший холестерин) и устранению синтеза ЛПНП;
растворению холестериновых отложений на стенках сосудов;
восстановлению эластичности, проходимости и гибкости сосудов;
предотвращению хрупкости капилляров;
предотвращению атеросклеротических изменений сосудов сердца, головного мозга, конечностей и др.;
предупреждению инфарктов и инсультов;
нормализации артериального давления;
нормализации функций и состояния сердечно-сосудистой системы;
предотвращению нарушений мозгового кровообращения и передачи нервных импульсов;
предотвращению  возрастных  изменений  нервной  системы  и  головного
мозга, предупреждению идиопатических нарушений;
восстановлению миелиновой оболочки нервных волокон и предупреждению аутоиммунных изменений;
нормализации функций и состояния эндокринной системы, предотвращению гормонального дисбаланса;
предотвращению гипоксии органов, в том числе, головного мозга;
улучшению реологических свойств крови, нормализации показателей плотности и свертываемости;
улучшению очистительных, транспортных и защитных функций крови;
улучшению очистительных, регуляторных, детоксикационных, ферментативных функций печени;
устранению воспалительных и инфекционных процессов в печени;
регуляции липидного обмена , предотвращению образования тучных жировых клеток;
улучшение памяти и умственной активности;
предотвращению психоэмоционального напряжения, расстройства сна;
нейтрализации холестерина, поступающего с пищей и предотвращению его осаждения на стенках сосудов.
Атеросклероз – это сужение артерий, вызванное нарастанием холестериновых бляшек. Эту патологию также называют артериосклерозом.

Артерии – это кровеносные сосуды, отвечающие за транспортировку кислорода и питательных веществ от сердца к другим органам и тканям.

По мере старения организма жир и холестерин накапливаются в артериях и образуют бляшки. Нарастание бляшки затрудняет ток крови в артериях. Бляшки могут образовываться в любой артерии. Из-за них различные ткани получают недостаточно крови и кислорода. Фрагмент бляшки, оторвавшийся от основного отложения, способен закупорить кровеносный сосуд.

Атеросклероз – это достаточно распространенное нарушение, связанное с возрастом.

Его можно не только предотвратить, но и успешно лечить с помощью препарата МАРИНЖ.

Состав: мицелированная  форма липопротеинлипазы на ионном носителе (холина геранат)

СПОСОБ ПРИМЕНЕНИЯ: 1 раз в день, по 1 капсуле во время еды, 1 месяц

Противопоказания:
Индивидуальная непереносимость компонентов. Перед применением рекомендуется проконсультироваться с врачом.

КПД. НЕ ЯВЛЯЕТСЯ ЛЕКАРСТВЕННЫМ СРЕДСТВОМ